当股骨头坏死发生塌陷后，此时疾病的性质也发生了改变，病变不仅仅局限在股骨头内，还会影响头臼关系和关节软骨，不仅直接影响髋关节的功能，导致关节功能丧失，同时还会影响坏死的修复。塌陷往往也直接成为股骨头坏死是否置换的一个重要指标。
因此，防治塌陷是股骨头坏死治疗保髋不置换的关键，不同时期的塌陷防治对于股骨头坏死保髋都有着重大的意义，目前国际最新技术成骨因子技术在塌陷防治方面具有显著成果。
股骨头塌陷是如何发生的?
股骨头坏死塌陷是因为破骨细胞活动过度、成骨细胞能力不足，骨吸收和骨生成间不平衡，机械性能降低，产生应力集中，最终发生塌陷，塌陷的发生与不发生是则是导致后期要不要置换的关键!
要想进行科学合理的塌陷防治治疗，首先需要了解股骨头坏死塌陷的根源。股骨头因缺血发生坏死后，随着疾病的发展，大量炎性细胞增生浸润，周围部分坏死的骨小梁被不等量、不规则的新生网状骨质所封闭、包绕、逐渐吸收骨小梁，并取而代之。
由于爬行替代的过程较早发生于坏死区周围软骨下部分，故死骨被吸收的较早，而新生骨坚硬度较低，接受压力后就出现骨折，从而出现关节软骨表面褶皱不平整乃至塌陷。
塌陷防治核心：抑制破骨细胞、提高成骨细胞活性
股骨头坏死发生塌陷后，股骨头会出现明显的变形、压缩，而且此时的病变不仅局限在股骨头内，还会有髋臼之间的间隙狭窄、关节塌陷乃至于髋臼继发性退变，直接影响髋关节的功能，导致关节功能丧失，最后不得不进行关节置换。此时治疗塌陷的意义主要在于终止股骨头继续塌陷。
只有积极有效的抑制破骨细胞的活性，抑制坏死骨吸收直到有足够新骨形成，才能保持股骨头骨结构，增强骨密度，更好的对抗负重，从而有效的阻止塌陷的发生。
国际最前沿技术—成骨因子技术、抑制破骨细胞、提高成骨细胞活性
成骨因子技术是在髓芯减压术的基础上，将相关成骨因子微创介入于坏死区，通过对骨骼细胞进行双向调节，能够协调骨骼中的成骨细胞和破骨细胞活动。
一方面抑制破骨细胞，诱导破骨细胞凋亡，还可以通过与骨的结合，来阻断破骨细胞对矿化骨和软骨的吸收，另一方面，刺激成骨细胞的增殖，加速坏死区新骨的生成。保持骨骼细胞间的动态良性平衡，从而保持股骨头骨结构，增强骨密度，更好的对抗负重，有效阻止股骨头塌陷，对促进骨发育和维持骨密度有着重要作用。
成骨因子技术，即能抑制破骨细胞的增殖和分化，又可促进成骨细胞增殖生成骨细胞，重建骨小梁结构的完整性。这样减缓骨的破坏和吸收，加速骨再生能力，阻断塌陷机制。
成骨因子技术防治股骨头塌陷保髋重要意义
1、解除患者髋关节功能障碍疼痛等临床症状，阻止塌陷股骨头塌陷的进一步发展
2、修复受损血运，增强骨质密度，可以大大延缓甚至避免后期人工关节置换术
3、术中风险低，术后并发症少，长期疗效确切，不会对已治疗患者生活质量造成影响
4、较人工置换而言，除减轻患者经济负担外，还免去了术后并发症和远期翻修的现实
塌陷防治机制主要是针对坏死骨的治疗，核心在于抑制破骨细胞活性。破骨细胞活动过度、成骨细胞能力不足，骨吸收和骨生成之间不平衡，机械性能降低，在坏死骨与活骨之间产生应力集中，最终就会导致塌陷。因此治疗需降低破骨细胞骨吸收、促进成骨细胞活性，增强骨密度，直至长出新骨。
